Nhiễm độc Kim loại nặng và hội chứng tự kỷ, có những liên quan gì?

Eman Ahmed Zaky *
Khoa Nhi, Khoa Y, Đại học Ain Shams, Ai Cập
Ngày xuất bản: 17 tháng 3 năm 2017. Tạp chí Hành vi của Trẻ em và Vị thành niên

Mặc dù từ "Tự kỷ", được các nhà nghiên cứu sử dụng lần đầu tiên vào những năm 1940, là một thuật ngữ mô tả diễn cảm của những đứa trẻ đang có những đau đớn từ các vấn đề xã hội và / hoặc cảm xúc, nhưng nguyên nhân rõ ràng của bệnh tự kỷ vẫn chưa được tìm ra. Cho đến bây giờ, không có yếu tố đơn lẻ nào có thể được tuyên bố là nguyên nhân của Hội chứng Tự kỷ (Autism Spectrum Disorder (ASD)). Nhưng đúng hơn, nó là một trong những rối loạn do sự tương tác giữa tính nhạy cảm di truyền và phơi nhiễm với các nguy hiểm từ môi trường. Các kim loại nặng độc hại như thủy ngân, nhôm và chì, đặc trưng cho các yếu tố nguy hiểm tiềm ẩn từ môi trường, có thể dẫn đến sự phát triển của ASD.

 
Kim loại nặng và trẻ tự kỷ

Mohamed và cộng sự, đã phát hiện ra mối liên hệ giữa nhiễm độc kim loại nặng và ASD. Họ đã ước lượng mức độ nhôm, chì và thủy ngân trong các mẫu tóc của 100 trẻ tự kỷ so với những đứa trẻ cùng tuổi và giới tính đã được kiểm tra sức khỏe. Mẫu tóc được chọn bởi các nhà nghiên cứu, nó được xem là phương pháp không xâm lấn tốt nhất, cho thấy được mức độ của một loại khoáng chất nhất định bên trong cơ thể. Họ nhận thấy có mức độ cao đáng kể của tất cả các kim loại nặng đo được trong nghiên cứu bệnh tự kỷ so với nhóm đối chứng, và thấy có mối liên quan tích cực đến sự phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ nhiễm kim loại nặng độc như sản phụ đang mang thai tiêu thụ thời dài với cá bị nhiễm độc, hút thuốc lá từ phía mẹ, nấu nướng trong nồi nhôm và uống thuốc kháng D. Tuy nhiên, không có mối tương quan đáng kể nào được tìm thấy giữa mức độ của các kim loại nặng đo được và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện tự kỷ. Họ đưa ra kết luận rằng, ở hội chứng tự kỷ có giới hạn khả năng bài tiết kim loại nặng cũng như phơi nhiễm từ môi trường gia tăng, vấn đề là những điểm quan trọng trong sự phát triển của thai nhi và trẻ sơ sinh, dường như nó cũng có vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của ASD.

Trẻ tự kỷ bị khiếm khuyết trong chuyển hóa các hợp chất lưu huỳnh dẫn đến giảm đáng kể khả năng tự thải độc các kim loại nặng ra ngoài và làm gia tăng độc tính của chúng bên trong cơ thể. Ngoài ra, khiếm khuyết cũng làm suy yếu quá trình methyl hóa và quá trình oxy hóa-khử trong cân bằng nội mô, cùng với gia tăng nguy cơ tổn thương do stress oxy hóa; Giống với những xảy ra trong các trường hợp của tiếp xúc với nhiễm độc kim loại nặng, tiếp theo là tác động tiêu cực đối với sự phát triển của não và các chức năng bình thường  của CNS.

 
Kim loại nặng và trẻ tự kỷ

ASD là một rối loạn được đặc trưng bởi rối loạn chức năng của não và hệ miễn dịch, nhôm là một kim loại nặng đại diện cho chất độc thần kinh và chất kích thích miễn dịch mạnh. Độc tính thần kinh có thể được quy cho là do tác động của nó gây ra stress oxy hóa và phóng thích DNase. Mặt khác, chì cũng gây ra stress oxy hóa đáng kể và peroxid hóa lipid, dù trực tiếp hay gián tiếp, làm thay đổi quá trình cắt tỉa bớt synap, gây rối loạn chức năng hệ dopaminergic, trở ngại tạo glutamate, chất dẫn truyền thần kinh, điều này ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của tế bào thần kinh, làm giảm biểu hiện hồi hải mã của protein kinase C (PKC) và làm giảm thể tích ở các phần quan trọng của vỏ não trước trán. Theo đó, nhiều tác giả cho rằng chì không bao giờ an toàn cho dù mức độ của nó là bao nhiêu và có thể dẫn đến học tập bất thường và hành vi thần kinh bị khiếm khuyết ở mức thấp tới 10 μg / dl. Mặt khác, thủy ngân liên kết với các nhóm thiol cystein trên protein nội bào và làm mất hoạt tính của chúng. Sự mất hoạt tính này bởi sự mất đi tác dụng của glutathione, và nó giảm đáng kể ở trẻ tự kỷ. Kể từ đây, chúng không thể bài tiết thủy ngân một cách hiệu quả, với độ nhạy tăng dần đối với các tác dụng nguy hiểm của nó, bao gồm thiếu hụt miễn dịch, cảm giác và vận động và bất thường hành vi.

Để tạo các học viên và cộng đồng có nhận thức về các mối nguy hiểm khi tiếp xúc với kim loại nặng, đối với bệnh tâm thần ở trẻ em, điều này rất quan trọng để làm nổi bật tầm quan trọng của việc đo mức độ của các kim loại đó, trong các trường hợp nghi ngờ và điều trị bằng liệu pháp thải từng loại đã được ghi nhận. Ngoài ra, điều quan trọng là giảm thiểu nguy cơ tiếp xúc với nhiễm độc kim loại nặng bằng cách khuyến khích nhiều thói quen lành mạnh như rửa tay kỹ lưỡng, lau sàn thường xuyên cũng như làm sạch bất cứ thứ gì thường xuyên chạm vào trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ như bình sữa, núm vú giả, và đồ chơi. Mặt khác, mấu chốt là ngăn chặn những thói quen không lành mạnh và những rủi ro, cho phụ nữ dù trong độ tuổi sinh đẻ hay không hoặc ở trẻ em, như cắn móng tay và ăn các loại cá có khả năng chứa mức thủy ngân cao như cá thu và cá ngừ vua. Ngoài ra, nên tránh sử dụng hoặc loại bỏ hỗn hợp chứa kim loại nặng độc cho phụ nữ mang thai, thay thế thimerosal và nhôm trong vắc-xin, và tránh sử dụng nồi nhôm hoặc bát đĩa gốm cũ trong nấu ăn. Hơn nữa, nên tránh các tinh thể chì, sơn, ống nước và nhiên liệu động cơ.

 
Kim loại nặng và trẻ tự kỷ

Cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng, thật thú vị khi biết rằng một số thành phần dinh dưỡng tự nhiên đóng một vai trò bảo vệ đáng kể có thể chống lại với nhiễm độc kim loại nặng. Các chất dinh dưỡng bảo vệ như vậy thường không đủ trong chế độ ăn của một số trẻ tự kỷ vì thói quen kén ăn của chúng. Ví dụ, trái cây và rau quả giàu pectin như táo và các loại đậu được biết là có tác dụng chelate với kim loại nặng. Trong khi đó, các loại rau và trái cây giàu vitamin như A, D và C có đặc tính chống oxy hóa mạnh. Các loại rau lá xanh đậm và lưu huỳnh chứa nhiều trong thực phẩm hữu cơ như hành, trứng và tỏi cũng được khuyến khích đưa vào chế độ ăn cho trẻ tự kỷ vì có khả năng bảo vệ chống lại nhiễm độc kim loại nặng. Hơn nữa, magiê và selen là chất bổ sung cho dinh dưỡng, có thể được coi là thuốc giải độc cho nhiều kim loại nặng.

Tài liệu tham khảo:
1. Gillberg C (2009) Autism and autistic-like conditions. In: Diseases of the Nervous System in Childhood. Aicardi eds, Mackeith Press, London, UK 902-921.
2. Adams JB, Romdalvik J, Ramanujam VMS, Legator MS (2007) Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism ersus controls. J Toxicol Environ Health Part 4; 70: 1046-1051.
3. Suh JH, Walsh WJ, McGinnis WR, Lewis A, Ames BN (2008) Altered sulfur amino acid metabolism in immune cells of children diagnosed with autism. Am J Biochem Biotechnol; 4: 105-113.
4. Mohamed FE, Zaky EA, El-Sayed AB, Elhossieny RM, Zahra SS (2015) Assessment of hair aluminum, lead, and mercury in a sample of autistic Egyptian children: Environmental risk factors of heavy metals in autism. Behav Neurol 2015: 1-9.
5. McDowell MA, Dillon CF, Osterloh J, Bolger PM, Pellizzari E, et al. (2004) Hair mercury levels in U.S. children and women of childbearing age: reference range data from NHANES 1999-2000. Environ Health Perspect 112: 1165-1171.
Geier DA, Kern JK, Garver CR, Adams JB, Audhya T, et al. (2009) Biomarkers of environmental toxicity and susceptibility in autism. J Neurol Sci 280: 101-108.
6. Banasik A, Lankoff A, Piskulak A, Adamowska K, Lisowska H, et al. (2005) Aluminum induced micronuclei and apoptosis in human peripheral blood lymphocytes treated during different phases of the cell cycle. Environ Toxicol 20: 402-406.
7. Ashwood P, Enstrom A, Krakowiak P, Hertz-Picciotto I, Hansen RL. et al. (2008) Decreased transforming growth factor beta 1 in autism: A potential link between immune dysregulation and impairment in clinical behavioral outcomes. J Neuroimmunol 204: 149-153.
8. Khan D, Quyyum S, Saleem S, Khan F (2008) Lead induced oxidative stress adversely affects health of the occupational workers. Toxicol Ind Health 24: 611-618.
9. Patrick GW, Anderson WJ (2000) Dendritic alterations of cerebellar Purkinje neurons in postnatally lead exposed kittens. Dev Neurosci 22: 320-328.
10. Brown LL, Schneider JS, Lidsky TI (1997) Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Curr Opin Neurobiol 7: 157-163.
11. Zhu ZW, Yang RL, Dong GJ, Zhao ZY (2005) Study on the neurotoxic effects of low level lead exposure in rats. J Zhejiang Univ Sci B 6: 686-692.
12. Nihei MK, McGlothan JL, Toscano CD, Guilarte TR (2001) Low level Pb2+ exposure affects hippocampal protein kinase Cã gene and protein expression in rats. Neurosci Lett 298: 212-216.
13. Bush G, Luu P, Ponser MI (2000) Cognitive and emotional influences in anterior cingulate cortex. Trends Cogn Sci; 4: 215-222.
14. Lanphear BP (2007) The conquest of lead poisoning: a Pyrrhic victory. Environ Health Perspect 115: A484-A485.
Rossi e (2008) Low level environmental lead exposure – a continuing challenge. Clin Biochem Rev 29: 63-70.
15. Needleman H (2009) Low level lead exposure: history and discovery. Ann Epidemiol 19: 235-238.
16. Geier DA, Geier MR (2007) A prospective study of thimerosal containing Rho (D)- immune globulin administration as a risk factor for autistic disorders. J Matern Fetal Neonatal Med 20: 385-390.
17. Geier DA, King PG, Sykes LK, Geier MR (2008) A comprehensive review of mercury provoked autism. Indian J Med Res 128: 383-411.
18. Flora SJS, Pachauri V (2010) Chelation in metal intoxication. Int J Environ Res Public Health 7: 2745-2788.
19. Patra RC, Swarup D, Dwivedi SK (2001) Antioxidant effects of α-tocopherol, ascorbic acid and l-methionine on lead induced oxidative stress to the liver, kidney, and brain in rats. Toxicol 162: 81-88.
Quay lại blog

Để lại bình luận

1 trong số 2